Недавнє оглядове дослідження, опубліковане в Journal of Nutrition and Metabolism, розглядало метаболічні наслідки споживання фруктози та її вплив на мозок.

Протягом еволюції ссавці, можливо, покладалися на споживання та метаболізм надлишку фруктози як на механізм виживання для зберігання енергії та забезпечення її доступності в періоди дефіциту. Це свідчить про те, що високе споживання фруктози призводить до стану низької енергії, що характеризується зниженим виробництвом і використанням аденозинтрифосфату (АТФ), а також сприяє голоду та заохочує подальшу поведінку пошуку їжі. Глікогеноліз, окислення жирних кислот і ліполіз гальмуються для накопичення жиру та глікогену в печінці.

Цей спосіб виживання є унікальним для фруктози, оскільки глюкоза має протилежні ефекти. Глюкоза є паливом для миттєвих потреб в енергії, тоді як фруктоза зберігає енергію для майбутнього. Однак із збільшенням кількості оброблених харчових продуктів, сидячого способу життя та дієт з високим вмістом фруктози в наш час цей колись корисний процес має згубні наслідки. У цьому огляді вчені досліджували вплив споживання високої кількості фруктози на гіпокамп та інші області мозку, задіяні в системі винагороди за апетит. Важливо, що в дослідженні зазначено, що вплив фруктози може змінюватися залежно від віку, причому молодші люди, особливо в підлітковому віці, більш вразливі до нейрокогнітивних впливів через постійний розвиток мозку.

Метаболізм і транспорт фруктози

У метаболізму фруктози відсутні регулятивні етапи, які є в метаболічному шляху глюкози. Харчова фруктоза в основному всмоктується в тонкому кишечнику через транспортер GLUT5. Тонкий кишечник відіграє вирішальну початкову роль, метаболізуючи значну частину (до 90% у фізіологічних дозах) прийнятої фруктози в інші метаболіти, такі як глюкоза, тим самим захищаючи печінку від надмірного прямого впливу фруктози. Надлишок, особливо від щоденного споживання великих доз із обробленими харчовими продуктами та солодкими напоями, переповнює ємність тонкого кишечника. Потім ця неметаболізована фруктоза проходить через транспортер GLUT2 у ворітну вену, досягаючи печінки, де сприяє утворенню жиру, і, можливо, товстої кишки, змінюючи мікробіоту кишечника. Невеликі кількості також можуть впливати на мозок.

Цілі фрукти проти оброблених джерел

Важливо, що огляд підкреслює: метаболічні ефекти фруктози сильно залежать від її джерела. Фруктоза з цілих фруктів, споживана з клітковиною, вітамінами та антиоксидантами, засвоюється повільніше. Клітковина допомагає регулювати всмоктування, запобігаючи швидким стрибкам рівня цукру в крові та виробленню жиру в печінці, а також сприяє загальним метаболічним перевагам і зменшенню запалення.

Навпаки, фруктоза з підсолоджених напоїв (SSBs) і фруктових соків, не містить клітковини, швидко засвоюється. Це швидке всмоктування переповнює тонкий кишечник, що призводить до збільшення впливу на печінку, посилення ліпогенезу de novo (вироблення жиру), накопичення жиру в печінці, резистентності до інсуліну та дисліпідемії. Дослідження пов’язують фруктозу з підсолоджених напоїв (SSBs) і соків, але не цілих фруктів, з несприятливими профілями біомаркерів, включаючи маркери запалення та вищий вміст внутрішньопечінкових ліпідів.

Ділянки мозку, що відповідають за насичення та споживання

Гіпоталамус відіграє ключову роль у гомеостазі споживання їжі, отримуючи сигнали від шлунково-кишкового тракту через стовбур мозку. П’ять ядер гіпоталамуса, паравентрикулярне, вентромедіальне, латеральне, дугоподібне та дорсомедіальне ядра, пов’язані з регуляцією апетиту та споживанням їжі. У аркуатному ядрі нейрони першого порядку служать метаболічними датчиками, інтегруючи периферичні сигнали та надаючи вплив на споживання їжі.

Регуляція ситості та апетиту включає складну мережу ділянок мозку. Він також піддається впливу гедонічних винагород, таких як їжа, навколишнє середовище, емоційний стан і смакові якості.

Надмірне споживання фруктози та когнітивна дисфункція

Фруктоза є значно більш реактивною у формуванні кінцевих продуктів глікації (AGE), ніж глюкоза, сприяючи нейрозапаленню та окислювальному стресу. Дослідження показують, що AGE, отримані з фруктози, накопичуються в нейронах гіпокампа, запускаючи запальні шляхи (такі як RAGE/NF-κB), які призводять до реактивного гліозу, мітохондріальної дисфункції та нейронального порушення, що є ознаками нейродегенерації. Підвищене виробництво сечової кислоти в результаті метаболізму фруктози також може викликати запалення в гіпокампі.

Дослідження показало, що PGC1-α і COX2, транскрипційні фактори, що беруть участь у мітохондріальному біогенезі та синтезі енергії, зазнали негативного впливу в гіпокампі лише через тиждень споживання з високим вмістом фруктози на моделях тварин. Це не залежало від периферичних метаболічних змін, таких як збільшення ваги, що ставить під сумнів уявлення про те, що зміни в мозку виникають виключно через периферичні зміни або метаболічний синдром. Це свідчить про те, що фруктоза може мати прямий ранній негативний вплив на мозок, особливо це стосується критичних періодів розвитку нервової системи, таких як дитинство та підлітковий вік.

Інші дослідження відзначили, що високе споживання фруктози знижує передачу сигналів через найважливіші рецептори мозку, такі як рецептор інсуліну (INSR) і рецептор глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1R), в гіпокампі. Обидва рецептори відіграють ключову нейрозахисну роль у пам’яті, навчанні та виживанні нейронів. Ці висновки були засновані на дослідженнях на тваринах, тому необхідна подальша перевірка в дослідженнях на людях.

Хоча деякі дослідження на тваринах свідчать про те, що певні ефекти на мозок, такі як нейрозапалення або порушення сигналізації, можуть бути частково оборотними за умови покращення дієти, інші показують, що тривалий вплив фруктози з високим вмістом може спричинити стійкі або незворотні зміни, особливо якщо вони починаються в ранньому віці.

Таким чином, зростаюча поширеність дієт з високим вмістом фруктози створює значні ризики для здоров’я через її швидкий і нерегульований метаболізм, який продовжує цикл регуляції її метаболічних шляхів і поведінки пошуку їжі. Джерело фруктози значно впливає на її метаболічну долю, причому оброблені джерела становлять більший ризик, ніж цілі фрукти. Високе споживання фруктози протягом тривалого періоду часу може спричинити зміни в мозку, пов’язані з передачею сигналів інсуліну, нейрогенезом, нейрозапаленням і мітохондріальною дисфункцією, що може спричинити когнітивні порушення та нейродегенеративні захворювання. Огляд завершується закликом до підвищення обізнаності громадськості щодо охорони здоров’я, особливо щодо моделей харчування дітей та підлітків. Це підкреслює необхідність додаткових клінічних досліджень на людях для з’ясування довгострокових ефектів на різних етапах життя.