Недавнее обзорное исследование, опубликованное в Journal of Nutrition and Metabolism, рассматривало метаболические последствия потребления фруктозы и ее влияние на мозг.

В течение эволюции млекопитающие, возможно, полагались на потребление и метаболизм избытка фруктозы как на механизм выживания для хранения энергии и обеспечения ее доступности в периоды дефицита. Это свидетельствует о том, что высокое потребление фруктозы приводит к состоянию низкой энергии, характеризующееся сниженным производством и использованием аденозинтрифосфата (АТФ), а также способствует голоду и поощряет дальнейшее поведение поиска пищи. Гликогенолиз, окисление жирных кислот и липолиз тормозятся для накопления жира и гликогена в печени.

Этот способ выживания уникален для фруктозы, поскольку глюкоза имеет противоположные эффекты. Глюкоза является топливом для мгновенных потребностей в энергии, тогда как фруктоза сохраняет энергию для будущего. Однако с увеличением количества обработанных продуктов питания, сидячего образа жизни и диет с высоким содержанием фруктозы в наше время этот некогда полезный процесс имеет пагубные последствия. В этом обзоре ученые исследовали влияние потребления высокого количества фруктозы на гиппокамп и другие области мозга, задействованные в системе вознаграждения за аппетит. Важно, что в исследовании указано, что влияние фруктозы может меняться в зависимости от возраста, причем младшие люди, особенно в подростковом возрасте, более уязвимы к нейрокогнитивным воздействиям из-за постоянного развития мозга.

Метаболизм и транспорт фруктозы

У метаболизма фруктозы отсутствуют регулятивные этапы, которые есть в метаболическом пути глюкозы. Пищевая фруктоза в основном всасывается в тонком кишечнике через транспортер GLUT5. Тонкий кишечник играет решающую начальную роль, метаболизируя значительную часть (до 90% в физиологических дозах) принятой фруктозы в другие метаболиты, такие как глюкоза, тем самым защищая печень от чрезмерного прямого воздействия фруктозы. Избыток, особенно от ежедневного потребления больших доз с обработанными пищевыми продуктами и сладкими напитками, переполняет емкость тонкого кишечника. Затем эта неметаболизированная фруктоза проходит через транспортер GLUT2 в воротную вену, достигая печени, где способствует образованию жира, и, возможно, толстой кишки, изменяя микробиоту кишечника. Небольшие количества также могут влиять на мозг.

Цельные фрукты против обработанных источников

Важно, что обзор подчеркивает: метаболические эффекты фруктозы сильно зависят от ее источника. Фруктоза из целых фруктов, потребляемая с клетчаткой, витаминами и антиоксидантами, усваивается медленнее. Клетчатка помогает регулировать всасывание, предотвращая быстрые скачки уровня сахара в крови и выработку жира в печени, а также способствует общим метаболическим преимуществам и уменьшению воспаления.

Напротив, фруктоза из подслащенных напитков (SSBs) и фруктовых соков, не содержащих клетчатки, быстро усваивается. Это быстрое всасывание переполняет тонкий кишечник, что приводит к увеличению воздействия на печень, усилению липогенеза de novo (выработка жира), накоплению жира в печени, резистентности к инсулину и дислипидемии. Исследования связывают фруктозу из подслащенных напитков (SSBs) и соков, но не целых фруктов, с неблагоприятными профилями биомаркеров, включая маркеры воспаления и более высокое содержание внутрипеченочных липидов.

Участки мозга, отвечающие за насыщение и потребление

Гипоталамус играет ключевую роль в гомеостазе потребления пищи, получая сигналы от желудочно-кишечного тракта через ствол мозга. Пять ядер гипоталамуса, паравентрикулярное, вентромедиальное, латеральное, дугообразное и дорсомедиальное ядра, связаны с регуляцией аппетита и потреблением пищи. В аркуатном ядре нейроны первого порядка служат метаболическими датчиками, интегрируя периферические сигналы и оказывая влияние на потребление пищи.

Регуляция сытости и аппетита включает сложную сеть участков мозга. Он также подвергается воздействию гедонических вознаграждений, таких как еда, окружающая среда, эмоциональное состояние и вкусовые качества.

Чрезмерное потребление фруктозы и когнитивная дисфункция

Фруктоза является значительно более реактивной в формировании конечных продуктов гликации (AGE), чем глюкоза, способствуя нейровоспалению и окислительному стрессу. Исследования показывают, что AGE, полученные из фруктозы, накапливаются в нейронах гиппокампа, запуская воспалительные пути (такие как RAGE/NF-κB), которые приводят к реактивному глиозу, митохондриальной дисфункции и нейронального нарушения, что является признаками нейродегенерации. Повышенное производство мочевой кислоты в результате метаболизма фруктозы также может вызвать воспаление в гиппокампе.

Исследование показало, что PGC1-α и COX2, транскрипционные факторы, участвующие в митохондриальном биогенезе и синтезе энергии, испытали негативное влияние в гиппокампе только через неделю потребления с высоким содержанием фруктозы на моделях животных. Это не зависело от периферических метаболических изменений, таких как увеличение веса, что ставит под сомнение представление о том, что изменения в мозге возникают исключительно из-за периферических изменений или метаболического синдрома. Это свидетельствует о том, что фруктоза может иметь прямое раннее негативное влияние на мозг, особенно это касается критических периодов развития нервной системы, таких как детство и подростковый возраст.

Другие исследования отметили, что высокое потребление фруктозы снижает передачу сигналов через важнейшие рецепторы мозга, такие как рецептор инсулина (INSR) и рецептор глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1R), в гиппокампе. Оба рецептора играют ключевую нейрозащитную роль в памяти, обучении и выживании нейронов. Эти выводы были основаны на исследованиях на животных, поэтому необходима дальнейшая проверка в исследованиях на людях.

Хотя некоторые исследования на животных свидетельствуют о том, что определенные эффекты на мозг, такие как нейровоспаление или нарушение сигнализации, могут быть частично обратимыми при условии улучшения диеты, другие показывают, что длительное воздействие фруктозы с высоким содержанием может вызвать устойчивые или необратимые изменения, особенно если они начинаются в раннем возрасте.

Таким образом, растущая распространенность диет с высоким содержанием фруктозы создает значительные риски для здоровья из-за ее быстрого и нерегулируемого метаболизма, который продолжает цикл регуляции ее метаболических путей и поведения поиска пищи. Источник фруктозы значительно влияет на ее метаболическую судьбу, причем обработанные источники представляют больший риск, чем целые фрукты. Высокое потребление фруктозы в течение длительного периода времени может вызвать изменения в мозге, связанные с передачей сигналов инсулина, нейрогенезом, нейровоспалением и митохондриальной дисфункцией, что может вызвать когнитивные нарушения и нейродегенеративные заболевания. Обзор завершается призывом к повышению осведомленности общественности в области здравоохранения, особенно в отношении моделей питания детей и подростков. Это подчеркивает необходимость дополнительных клинических исследований на людях для выяснения долгосрочных эффектов на разных этапах жизни.